Posted by on 10 czerwca 2018

Ponadto 3 z 4 pacjentów, którzy mieli pełną odpowiedź, zachowało mutacje w genie spliceosomu U2AF1 lub SF3B1 (Tabela 2); odsetek całkowitej odpowiedzi wyniósł 38% wśród pacjentów z mutacją SF3B1 lub U2AF1 (3 z 8 pacjentów) w porównaniu z 4% wśród osób bez mutacji w jednym z tych genów (1 z 25 pacjentów) (P = 0,04). Ponadto u 5 pacjentów z mutacją SF3B1 lub U2AF1, którzy nie mieli pełnej odpowiedzi, (z mutacją SF3B1 K700E) nie można było ocenić na odpowiedź z powodu przedwczesnej śmierci po wywołanej imelemsam mielosupresji po cotygodniowym dawkowaniu, (z mutacja U2AF1 Q157R) również miała mutację IDH1, a (z mutacją S2F U2AF1) również miała mutację ASXL1. Ponadto warianty mutacji U2AF1 lub SF3B1 u pacjentów, którzy mieli pełną odpowiedź (U2AF1 Q157P, U2AF1 Q157-Y158insYE i SF3B1 K666E) często różniły się od tych obserwowanych u pacjentów, którzy nie mieli pełnej odpowiedzi (U2AF1 Q157R, U2AF1 S34F i SF3B1 K666N). Rycina 4. Rycina 4. Sekwencjonowanie i walidacja egzemy przez sekwencję Sanger na poziomie wyjściowym i podczas obserwacji u pacjenta z nadmiarową nadpłytkowością Mielofibroza (pacjent 4), u której nastąpiła pełna remisja po leczeniu Imetelstat.A nawrót wystąpił po 13 miesiącach leczenie. COSMIC oznacza Katalog Mutacji Somatycznych w Raku, komórek jednojądrzastych krwi obwodowej PBMC i polimorfojądrowych leukocytów PMN.
Sekwencjonowanie egzonu przeprowadzono u pacjenta 4 (tabela 2). Łącznie 421 zmian genomowych zidentyfikowano w granulocytach na początku badania, a po 3 miesiącach leczenia imetelstatem, zmiany te wykryto w 2% lub mniej leukocytach polimorfojądrowych. Uwzględniono zmiany odsetka leukocytów polimorfojądrowych przy użyciu JAK2 V617F od 57% wartości początkowej do 2% po 3 miesiącach leczenia, w procentach z SF3B1 K666E z 32% do 2%, w procentach z TET2 S354 * z 5% do 0%, w procentach z PREX2 N1423D od 51% do 0%, w procentach SHKBP1 H248L od 42% do 0%, w procentach z MFHAS1 A420V od 33% do 0%, w procentach z DNAH9 A2153T z 31 % do 0%, oraz w procentach z insercją w HTT w pozycji 3076672 A / ACCGCCGCCG od 47% do 0%. Figura 4 pokazuje walidację niektórych z tych mutacji przez sekwencjonowanie Sangera i ich jednoczesne zniknięcie podczas remisji i ponownego pojawienia się w momencie nawrotu.
Długość telomerów mierzono na początku badania u 28 badanych pacjentów i 16 normalnych kontroli. Analiza długości telomerów w kontrolowanych wiekowo normalnych kontrolach wykazała wyraźny wpływ starzenia na względną długość telomerów (P = 0,003 dla porównania osób w wieku od 50 do 65 lat z grupą kontrolną <50 lat i tymi> 65 lat wieku) (ryc
[przypisy: wzorcowanie mierników, skuteczny angielski dla dzieci wrocław, kasetony świetlne ]

Powiązane tematy z artykułem: kasetony świetlne skuteczny angielski dla dzieci wrocław wzorcowanie mierników

Posted by on 10 czerwca 2018

Ponadto 3 z 4 pacjentów, którzy mieli pełną odpowiedź, zachowało mutacje w genie spliceosomu U2AF1 lub SF3B1 (Tabela 2); odsetek całkowitej odpowiedzi wyniósł 38% wśród pacjentów z mutacją SF3B1 lub U2AF1 (3 z 8 pacjentów) w porównaniu z 4% wśród osób bez mutacji w jednym z tych genów (1 z 25 pacjentów) (P = 0,04). Ponadto u 5 pacjentów z mutacją SF3B1 lub U2AF1, którzy nie mieli pełnej odpowiedzi, (z mutacją SF3B1 K700E) nie można było ocenić na odpowiedź z powodu przedwczesnej śmierci po wywołanej imelemsam mielosupresji po cotygodniowym dawkowaniu, (z mutacja U2AF1 Q157R) również miała mutację IDH1, a (z mutacją S2F U2AF1) również miała mutację ASXL1. Ponadto warianty mutacji U2AF1 lub SF3B1 u pacjentów, którzy mieli pełną odpowiedź (U2AF1 Q157P, U2AF1 Q157-Y158insYE i SF3B1 K666E) często różniły się od tych obserwowanych u pacjentów, którzy nie mieli pełnej odpowiedzi (U2AF1 Q157R, U2AF1 S34F i SF3B1 K666N). Rycina 4. Rycina 4. Sekwencjonowanie i walidacja egzemy przez sekwencję Sanger na poziomie wyjściowym i podczas obserwacji u pacjenta z nadmiarową nadpłytkowością Mielofibroza (pacjent 4), u której nastąpiła pełna remisja po leczeniu Imetelstat.A nawrót wystąpił po 13 miesiącach leczenie. COSMIC oznacza Katalog Mutacji Somatycznych w Raku, komórek jednojądrzastych krwi obwodowej PBMC i polimorfojądrowych leukocytów PMN.
Sekwencjonowanie egzonu przeprowadzono u pacjenta 4 (tabela 2). Łącznie 421 zmian genomowych zidentyfikowano w granulocytach na początku badania, a po 3 miesiącach leczenia imetelstatem, zmiany te wykryto w 2% lub mniej leukocytach polimorfojądrowych. Uwzględniono zmiany odsetka leukocytów polimorfojądrowych przy użyciu JAK2 V617F od 57% wartości początkowej do 2% po 3 miesiącach leczenia, w procentach z SF3B1 K666E z 32% do 2%, w procentach z TET2 S354 * z 5% do 0%, w procentach z PREX2 N1423D od 51% do 0%, w procentach SHKBP1 H248L od 42% do 0%, w procentach z MFHAS1 A420V od 33% do 0%, w procentach z DNAH9 A2153T z 31 % do 0%, oraz w procentach z insercją w HTT w pozycji 3076672 A / ACCGCCGCCG od 47% do 0%. Figura 4 pokazuje walidację niektórych z tych mutacji przez sekwencjonowanie Sangera i ich jednoczesne zniknięcie podczas remisji i ponownego pojawienia się w momencie nawrotu.
Długość telomerów mierzono na początku badania u 28 badanych pacjentów i 16 normalnych kontroli. Analiza długości telomerów w kontrolowanych wiekowo normalnych kontrolach wykazała wyraźny wpływ starzenia na względną długość telomerów (P = 0,003 dla porównania osób w wieku od 50 do 65 lat z grupą kontrolną <50 lat i tymi> 65 lat wieku) (ryc
[przypisy: wzorcowanie mierników, skuteczny angielski dla dzieci wrocław, kasetony świetlne ]

Powiązane tematy z artykułem: kasetony świetlne skuteczny angielski dla dzieci wrocław wzorcowanie mierników